Amyloidinplakin kertyminen aivoihin vaurioittaa siellä olevia tärkeitä yhteyksiä. Ilmiötä pidetään keskeisenä tekijänä muistisairauksien kehittymiselle, SciTechDaily kertoo.

Muistin menetys, sekavuus ja puhevaikeudet ovat Alzheimerin taudin tunnusomaisia oireita. Alzheimerin tautiin yhdistetään liukenemattomiksi paakuiksi kertyvä amyloidi-beta-proteiini. Nämä kokkareet muodostavat hermosolujen väliin plakkeja, jotka johtavat hermosolujen vaurioitumiseen.

Max Planck -instituutin (MPI) tutkijat kertovat nyt, että neuronien lisäksi myös aivojen erityiset gliasolut tuottavat amyloidi-betaa. Havainto voi avata uusia mahdollisuuksia tuleville hoitomuodoille.

Gliasolut ovat aivojen hermotukikudoksen soluja. Niitä on aivoissa enemmän kuin hermosoluja, ja niiden uskotaan muun muassa tukevan hermosoluja mekaanisesti.

- Tähän asti hermosolujen on ajateltu olevan amyloidi-betan päätuottajia, ja ne ovat olleet uusien lääkkeiden pääasiallinen kohde, MPI:n tieteilijä Klaus-Armin Nave kertoi.

Amyloidi-betan syntymiseen yhdistetään BACE1-niminen entsyymi. MPI:n tutkijat huomasivat, että BACE1-entsyymin poistaminen hiirien hermosoluista ja gliasoluista vähensi amyloidiplakin muodistumista yli 95 prosenttia.

Tutkijat päättelivät havainnosta, että BACE1:n toiminnan rajoittaminen voisi ainakin hidastaa Alzheimerin taudin kehittymistä.